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Maladies de l'Akita

  • LE V.K.H ( Vogt Koyanagi Harada )

Avec l'adénite sébacée, le syndrôme du VKH, est la maladie auto-immune* la plus redoutée des propriétaires d'akita. Chaque propriétaire d'akita doit être vigilant à l'apparition éventuelle des symptômes du syndrôme du VKH afin de mettre en marche le traitement le plus rapidement possible.

Le syndrôme du VKH est le nom de la maladie chez l'homme, pour les chiens on devrait plutôt parler de syndrôme uvéodermatologique mais la coutume fait que l'on utilise également l'appelation VKH pour nos compagnons. Bien que le syndrôme uvéodermatologique soit comparé au syndrôme du VKH chez l'homme, il y a des différences significatives entre les deux maladies. Les lésions oculaires et de la peau paraissent être identiques chez les deux espèces mais les composantes du système nerveux central caractérisées par des bourdonnement dans les oreilles , des maux de têtes, des délires, des convulsions, des pertes de coordination musculaire, et des paralysies ne se rencontrent pas chez le chien. Chez les deux espèces cependant, la maladie est causée par une réaction auto-immune aux mélanocytes (cellules de la pigmentation), ce qui conduit à une depigmentation de la peau Les chiens atteints du VKH commencent à développer les symptômes entre l'âge d'un an et demi et deux ans. Les manifestations cliniques de la maladie incluent une uvéite, c'est à dire une inflammation de l'uvée, ensemble de tissus oculaires comprenant l'iris, le corps ciliaire et la choroïde. L'inflammation de l'uvée peut endommager la vue. Un oeil ou deux peuvent être impliqués avec des degrés de séverité qui varient selon les cas.

 

Les symptômes affectant les yeux:

  • Une uvéite antérieure qui affecte l'iris.

  • Une uvéite granulomateuse ou postérieure qui affecte la partie arrière de l'appareil uvéal et peut toucher les cellules de la choroïde ou de la rétine, ou les deux.

  • Une panuvéite qui affecte à la fois les parties antérieures et postérieures de l'uvée et où il n'y a pas de foyer spécifique. C'est souvent grave et étendu et constitue une sérieuse menace pour la vue du chien.

 

L'inflammation de l'uvée engendre fréquemment un détachement rétinien. La baisse de l'apport sanguin à la rétine provoque la dégénérescence de celle-ci. La rétine perd alors sa capacité à fonctionner et une cécité irréversible s'ensuit. Un des symptômes du détachement rétinien est cette apparence bleue bleue laiteuse que l'on peut voir à la surface de l'œil. Il s'agit là d'une urgence médicale qui requiert un traitement immédiat pour réduire l'inflammation et commencer un traitement pour bloquer le processus auto-immunitaire. Un diagnostic et un traitement précoces sont très importants pour réduire les dommages aux yeux et contrôler le cours de la maladie. Les symptômes de l'uvéite incluent une rougeur de l'œil, une démangeaison, un suintement, une sensibilité à la lumière et de la souffrance. Ces symptômes sont souvent pris, à tort, pour une simple conjonctivite et le traitement est ainsi retardé. Le syndrome de VKH attaque les yeux de manière très agressive. Les complications qui mènent à la cécité commencent avec les détachements rétiniens qui progressent en glaucomes secondaires, cataractes secondaires et synéchies postérieures. Si la phase initiale de l'uvéite n'est pas traitée ou est mal traitée, cela peut mener à ces complications

 

Les symptômes affectant la peau:

  • Une poliose, c'est-à-dire une perte de pigmentation du poil ou un blanchiment de celui-ci. La dépigmentation commence généralement avec les cils et les poils de la gueule.

  • Un vitiligo, c'est-à-dire une dépigmentation de la peau causée par la destruction des mélanocytes.

  • Une dermite ulcérative avec des lésions de la peau autour des paupières, des lèvres, de la truffe, des organes génitaux, de l'anus et souvent des coussinets.

 

Les tests pour ce diagnostic difficile passent par une analyse chimique du sang et des biopsies de peau. De nombreux chiens atteints du syndrome de VKH ont aussi une maladie auto-immune de la thyroïde (hypothyroïdie). Comme pour toutes les maladies, le pronostic dépend en grande partie du degré de sévérité. Des Akita avec des cas légers ont une rémission et restent sans symptômes pendant des mois ou même des années. Stabiliser le système immunitaire, avec ou sans perte de vision, est le premier foyer du traitement. Les chiens atteints d'uvéite développent parfois des cataractes qui peuvent diminuer la vision. Les cataractes ne sont pas douloureuses mais elles diminuent la vision. Un glaucome est très douloureux et une chirurgie au laser est souvent requise pour le traiter. Dans les cas particulièrement extrêmes, une énucléation ou une ablation des yeux peut être nécessaire pour soulager la douleur. Les Akita aveugles s'habituent très bien et rapidement à leur état et à leur environnement, une autre démonstration de l'incroyable résistance et adaptabilité de nos Japonais.Des médicaments qui ont pour objet de supprimer le système immunitaire sont utilisés à très fortes doses. Des corticostéroïdes, de l'azathioprine et de la cyclosporine sont des médicaments immunosuppressifs utilisés dans le traitement du syndrome de VKH. Les effets secondaires de ces médicaments incluent une soif anormale, une augmentation de l'appétit, un fort halètement, la possibilité d'infections virales et/ou bactériennes secondaires et certains changements de comportement. Les médicaments sont d'abord donnés à forte dose pour contrôler l'inflammation puis diminués petit à petit jusqu'à atteindre une dose minimale qui puisse maintenir l'Akita dans un état le plus optimal possible. Malheureusement, les rechutes ne sont pas rares. Trouver un vétérinaire ophtalmologiste ayant des connaissances sur cette maladie est important. Une fois que le chien est diagnostiqué et que le traitement a débuté, les observations que pourra noter le maître sont importantes pour le pronostic ultérieur. Le syndrome de VKH ayant très vraisemblablement un facteur héréditaire, les Akita atteints, leurs parents et leurs frères et sœurs ne doivent pas être utilisés en élevage.

  • L'AS ( L'adénite Sébacée )

L'adénite sébacée (AS) est une maladie auto-immune* héréditaire de la peau, et l'on pense que le mode transmission est récessif autosomal simple, exigeant un gène défectueux simple du père et de la mère. L'AS n'est pas liée au sexe. Une maladie génétique de ce type ne peut pas être guérie, mais peut être traitée. Il est préférable de choisir des reproducteurs sains pour diminuer le risque MAIS le risque 0 n'existe pas!

Car personne ne peut savoir si tel ou tel chien est sain !

Ce ne seront que des suppositions après avoir fait des recoupements de chiens ayant déclaré des maladies, dans une généalogie ! 

Elle n'est malheureusement pas toujours connue des vétérinaires L'AS a été diagnostiquée chez de nombreuses races (une quarantaine): Airedale, Akita, Chow chow, Dalmatien,..., ainsi que dans les races mélangées L'AS est le plus fréquemment vue chez de jeunes chiens, mais affecte également des chiens plus agés. Un parent d'un chien atteint de l'AS, peut ou non montrer des symptômes cliniques, il est alors reconnu comme sous-cliniquement affecté, ce qui signifie que l'inflammation a pu exister mais ne pas avoir progressée jusqu'à la destruction des glandes et ensuite à la perte de poils. Elle peut avoir été décrite en tant que quelconque allergie de la peau, mais elle est néanmoins porteuse Dans l'AS les glandes sébacées qui touchent les follicules du poil deviennent enflammées et sont graduellement détruites.

Le symptômes de l'AS peuvent ressembler à des allergies et peuvent souvent être diagnostiqués de façon incorrecte pendant un certain temps. Les symptômes les plus communs sont:

  • Chute partielle ou totale des poils, (surtout sur la tête, le dos et la queue),

  • Perte de sous poil, poils très secs, pellicules, écailles noires qui adhèrent à la base du poil.

  • Odeur de moisie.

  • Fièvre.

  • Perte de poids

  • Infection des oreilles

  • Croutes et/ou plaies

 

Le diagnostic précis exige une biopsie de la peau. Car il y a certaines maladies de peau (allergie...) qui provoquent des symptômes qui ressemblent à ceux de l'AS. L'AS ne peut se guérir, et les rechutes peuvent survenir à tout moment souvent par temps humide et pendant les mues.

  • La dysplasie de la hanche

Pas de Dysplasie.

Dysplasie sévère.

La dysplasie de la hanche est un relâchement des ligaments des deux parties de l'articulationde la hanche : la tête du fémur et l'acétabulum.

Ce qui entraîne des lésions très douloureuses du cartilage et parfois une luxation de l'articulation.Il faut veiller à ce que les parents soient radiographiés en hésitant pas à demander les radios officielles cependant la dysplasie n'est pas seulement héreditaire,des facteurs extérieurs peuvent entrer en ligne de compte :

  • Alimentation : une croissance rapide favorise l'apparition de la dysplasie.

  • Poids : un excès de poids, en sollicitant davantage l'articulation favorise égalementl'apparition de la dysplasie.

  • Musculature : à l'inverse une forte musculature du bassin peut compenser la faiblesse des ligaments et ainsi masquer la dysplasie.

Et certaines races sont plus prédisposées que d'autres. Le symptôme principal est la boîterie, plus ou moins prononcée, "à froid", puis aussi "à chaud". Mais des chiens peuvent avoir une dysplasie D ou E et ne pas boîter...

La dysplasie peut tout de même être soignée. Plusieurs techniques sont utilisées selon la gravité des symptômes, de l'utilisation d'anti-inflammatoires à la prothèse de la hanche, en passant par de la réeducation fonctionnelle. La natation est un excellent moyen de prévenir des symptômes handicapants. Sur la radio on évalue la façon dont s'emboîte la tête du fémur dans l'acétabulum. On mesure également l'angle de Norberg-Olsson (angle formé par la droite joignant le centre des 2 têtes de fémur avec la droite joignant la tête de fémur avec le rebord de l'acétabulum qui lui correspond).

Stade A : Aucun signe de dysplasie coaptation parfaite tête fémorale/acétabulum et angle N-O > 105°

Stade B : Stade intermédiaire mauvaise coaptation tête fémorale/acétabulum et angle N-O > 105° ou bien bonne coaptation tête fémorale/acétabulum mais angle N-O compris entre 100° et 105°

Stade C : Dysplasie légère mauvaise coaptation tête fémorale/acétabulum et angle N-O compris entre 100° et 105°

Stade D : Dysplasie moyenne mauvaise coaptation tête fémorale/acétabulum et angle N-O compris entre 90° et 100° signes d'arthrose

Stade E : Dysplasie grave luxation ou subluxation de la tête fémorale/acétabulum et angle N-O < 90° arthrose

MUSIQUE:

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